آنچه ما در مورد نمی دانم COVID-19

COVID-19 نشان داده شده است که برای صدمه زدن به سیستم های مختلف بدن از جمله ریه ها و قلب و کلیه و مغز است.

ما فکر می کنم از COVID-19 به عنوان یک بیماری دستگاه تنفسی. زمانی که نسل های آینده به عقب نگاه در این بیماری همه گیر آن یاد نماد احتمالا ونتیلاتور. اما اگر چه مشکلات تنفسی در هسته این بیماری COVID-19 نشان داده است خود را به بیش از یک ساده ویروسی ذات الریه. پزشکان در سراسر جهان—از جمله در بخش اورژانس که در آن ما کار در بیمارستان کوه سینا در منهتن—از راه سخت آموخته اند که coronavirus نمی محدود آن نابسامانی به ریه ها. COVID-19 فشار می تواند کلیه ها به عدم ارسال سیستم ایمنی بدن به فاجعه بار overdrive و باعث لخته شدن خون که مانع از گردش خون به ریه ها و قلب و یا مغز. این بیماری از پیچیدگی قابل توجه است که حتی با تجربه ترین پزشکان در حال تلاش برای درک.

در وبلاگ ها و پادکست و #medtwitter اعضای جامعه پزشکی معامله شده است داستان ها و نظریه ها در مورد COVID-19 را آمدند. اغلب صحبت های خود را دنبال کرده است و روش انتقادی-مراقبت پزشکان است. پزشکان که در I. C. U. s تمایل به بحث در مورد علائم و یا بیماری—درد قفسه سینه و دیابت—اما در مورد سیستم های ارگان های است که می تواند نقص و تعامل در راه پیچیده ای است. سیستم توسط سیستم یک تصویر از COVID-19 در حال ظهور است. روشن آن ممکن است به معنای تفاوت میان مرگ و زندگی هزاران نفر از مردم در این ماه آمده است.

تنگی نفس که از ویژگی COVID-19 است که به خوبی درک شده است. سرچشمه آن در سبک کیسه هوا از ریه ها به نام آلوئول که در آن خون و هوا از هم جدا هستند مانند غشاء نازک است که اکسیژن و دی اکسید کربن می تواند منتقل می کند و از خون بود. بین آنها ریه ها را جایی در محله شش صد میلیون آلوئول است. شدید COVID-19 باعث می شود بسیاری از آنها یا سقوط و یا با پر از مایع. حملات ویروس به سلول های مخاط آلوئول; ما از سیستم ایمنی بدن در تلاش برای مبارزه با این ویروس ممکن است صدمه زدن به آنها را به عنوان به خوبی. نتیجه این است که به اندازه کافی اکسیژن به خون است.

پزشکان در تلاش برای حل این مشکل باید دو ابزار اساسی را در اختیار خود: اکسیژن و فشار است. آنها می تواند به بیماران متمرکز اکسیژن فراتر از حد معمول بیست و یک درصد است که در هوای معمولی. متناوبا با استفاده از CPAP یا دستگاه ونتیلاتور آنها می تواند به ایجاد یک نوع پایدار فشار هوا در ریه ها—”مثبت پایان بازدم فشار” و یا جوانه زدن—نگه می دارد که آلوئول باز و در نتیجه بیشتر پذیرای اکسیژن در لحظات هنگامی که ریه ها خواهد بود معمولا خالیتر از هوا. (تصور کنید که تنفس در داخل و خارج در حالی که تکیه طریق پنجره یک ماشین در حال حرکت: که ریه ها پر از هوا احساس است جوانه زدن.) پزشکان نیز بهبود اکسیژن توسط “proning” بیماران—است که به صورت دوره ای تبدیل آنها بر روی شکم خود را. چنین موقعیت طول می کشد استفاده از گرانش برای مطابقت با مناطق پر از هوا ریه با مناطق بالاتر جریان خون.

همه این باعث می شود ساده مکانیکی حس. هنوز اسرار شناور در اطراف یقین است. پزشکان آهنگ “اکسیژن اشباع” از بیماران مبتلا به COVID-19—نظارت بر آنها درصد از هموگلوبین مولکول در خون است که در حال حاضر حمل اکسیژن است. معمولا در بیماران با ریه های سالم یک اکسیژن اشباع سطح زیر نود درصد دلیلی برای نگرانی: زمانی که اندامهای حیاتی مانند قلب و مغز تبدیل به گرسنگی اکسیژن خطر مرگ را به شدت افزایش. اما پزشکان در حال پیدا کردن bizarrely که برخی از COVID-19 بیماران باقی می ماند می تواند ذهنی راحت حتی زمانی که خود را به سطح اشباع سقوط بسیار پایین تر از این محدوده. این “سکوت هيپرکاپنی” ترسناک است برای پزشکان که مرتبط مانند تعداد کم با مرگ قریب الوقوع. و آن را عمیقا مبهم از اعداد محتمل به نظر می رسد.

سکوت هيپرکاپنی نشانه آن است که حتی اگر بیمار احساس نسبتا خوب پایین است در مورد به رها کردن ؟ و یا این است که ویروس به نوعی تداخل با خون هموگلوبین و یا با بخش هایی از مغز که به ما هشدار می دهند زمانی که ما نیاز به اکسیژن بیشتری? نظریه ها فراوانند. در ضمن سکوت هيپرکاپنی پیچیده تصمیم به intubate. در روزهای اولیه از COVID-19 درمان کم اکسیژن اشباع که موفق به بهبود بود و به طور کلی دیده می شود به عنوان یک نشانه ای است که لولهگذاری لازم بود حق دور. اما در اوایل ماه مارس گزارش از راحت بیماران با discordantly اشباع پایین نرخ شروع به سرعت در حال گسترش در میان پزشکان آنلاین. یکی در خصوص دستگیری, تصویر ارسال شده در توییتر توسط شهر نیویورک اورژانس-پزشکی پزشک نشان می دهد که یک بیمار با آرامش مطالعه بر روی تلفن خود را در حالی که خود را سربار مانیتور نشان می دهد نرخ اشباع فقط پنجاه و چهار درصد است. تا زمانی که ما درک بهتر فیزیولوژی پشت سکوت هيپرکاپنی و به همین دلیل برخی از مردم آن را تجربه و دیگران نیست و ما هیچ چاره ای جز زندگی با رمز و راز مورد نقد برخی از بیماران که سطح اکسیژن در دهه هفتاد و هشتاد و آنها ممکن است ما را با عجله به intubate در گذشته است.

COVID-19 بیماری پیچیدگی قابل توجه است که حتی با تجربه ترین پزشکان در حال تلاش برای درک.عکس توسط سرجیو پرز / ایسنا

در عرض چند ساعت از یک ویروسی تهاجم سیستم ایمنی بدن نوسانات را به عمل. از “ذاتی” سیستم ایمنی بدن است که به رسمیت می شناسد ساختار پروتئین مشترک به بسیاری از عوامل بیماری زا واکنش نشان می دهد برای اولین بار با انتشار یک خانواده از مواد شیمیایی سیگنال پریشانی به نام سايتوکاين. گسترش آنها را از سایت, عفونت, آموزش بدن به منظور بالا بردن درجه حرارت آن و منحرف کردن جریان خون به منطقه آسیب دیده; آنها همچنین فعال کردن دیگر سیستم ایمنی بدن سلول های آن شروع به در حال توسعه آنتی بادی به طور خاص هدف قرار دادن مهاجمان. بدون سايتوکاين سیستم ایمنی بدن خواهد خواب در حالی که عفونت های ویران. اما سايتوکين سیستم دارای یک ضعف است. برخی از عوامل بیماری زا تحریک می تواند آن را در یک منحرف از راه به طوری که آن را goads سیستم ایمنی بدن به عنوان یک کل به اوردرایو. در آنچه شناخته شده به عنوان یک سايتوکين طوفان تب و التهاب سنبله خارج از کنترل است. این معلوم نیست که چرا برخی از بیماران ممکن است تجربه این پدیده در حالی که دیگران ندارند.

در مواجهه با یک سايتوکين طوفان در یک بیمار یک پزشک می توانید سعی کنید به زیر و بم کردن پاسخ سیستم ایمنی بدن. مشکل قابل توجه است تعادل راست. در حالی که برخی از بیماران ممکن است بهره مندی از رشته های پزشکی ناشی از سرکوب سیستم ایمنی وجود دارد که دیگران برای آنها چنین مداخله می تواند باعث آسیب. برخی از بیمارستان ها را آغاز کرده اند با احتیاط تجویز استروئیدها یا داروهای که مانع سايتوکين IL-6. اما با کیفیت بالا بالینی-داده های آزمایشی مورد درمان نخواهد بود آماده برای یک زمان طولانی. حتی اگر نتایج اولیه دلگرم کننده است ما هنوز هم باید به تمایز بین آن دسته از بیماران که بهره مند از سرکوب سیستم ایمنی و کسانی که نمی. در گذشته پزشکان تفسیر افزایش سطح خونی پروتئین فریتین به عنوان یک نشانه آن است که یک سايتوکين طوفان در حال پیشرفت است. برخی از آنها در حال حاضر با استفاده از این تجزیه و تحلیل در درمان COVID-19. فقط زمان خواهد شد بگویید اگر آنها راست.

آن را نه تنها سیستم ایمنی بدن است که باید با حفظ تعادل ظریف. جریان خون بیش از حد وجود دارد در دائمی یدک کش-از-جنگ بین خونریزی و لخته شدن خون. خونریزی بیش از حد و کوچکترین ضربه می تواند باعث خونریزی حتی به نقطه مرگ (خطر مواجهه با افراد مبتلا به هموفيلی); بیش از حد در جهت دیگر و لخته تشکیل خواهد شد در صورت عدم وجود تروما به طور بالقوه مانع عروق خونی و باعث آسیب کشنده اگر آنها سفر به قلب و ریه و یا مغز.

با اندازه گیری یک خون پروتئین به نام D-dimer پزشکان می توانید یک حس چقدر بیش از حد لخته شدن خون اتفاق می افتد در خون است. بسیاری از عفونت ها باعث افزایش لخته شدن خون. اما در برخی از COVID-19 بیماران و پزشکان در حال دیدن فک انداختن خوشه. کمی از بیماران به نظر می رسد را گسترده پاتولوژی لخته شدن خون. یکی از بیماران ما یک انسان سالم در دهه پنجاه وارد بیمارستان ما را در I. C. U. D-dimer در سطح یک هزار بالا اما عادی است. اما زمانی که یک پزشک اقدام به قرار دادن I. V. به یکی از را ران رگ—بزرگترین رگ در پاها—او کشف از طریق استفاده از یک بالین سونوگرافی که آن را پر از لخته. دوم D-dimer آزمون های انجام شده تنها چند ساعت پس از اولین ثبت نام یک سطح بیش از ده هزار نفر است. مرد درگذشت و چند ساعت بعد.

این امکان وجود دارد که سايتوکين طوفان باعث از لخته شدن خون. اما هر آنچه که باعث می شود پزشکان به صورت یک چالش است. پزشکان اغلب به دوزهای کوچک از انعقاد دارو به بیماران بستری در بیمارستان به سادگی به دلیل تخمگذار در رختخواب برای مدت طولانی باعث لخته شدن بیشتر احتمال دارد. اما بیشتر از سطح شدید از لخته شدن تقاضا بیشتر تهاجمی ضد انعقاد—و پزشکان باید به شکل از زمانی که اداره آن و به چه کسی. این داروها حمل خطرات خود را. بیمار مبتلا به لخته شدن ران شد و بلافاصله در تهاجمی ضد انعقاد دارو. در عین حال مرگ و افزایش سریع خود را در D-dimer نشان می دهد که موفق انعقاد مداخلات در سایر بیماران ممکن است نیاز به زودتر آمده.

پزشکان اغلب تست بیماران بدحال برای قلبی-خاص troponins—پروتئین در خون هستند که به طور معمول تنها در عضلات قلب است. حضور این پروتئین ها در خون نشان می دهد قلب آسیب برساند. برخی از شدید COVID-19 بیماران افزایش تروپونین سطح قلب خود را به نظر می رسد آسیب دیده است. ما کاملا مطمئن نیست چه چیزی باعث آسیب, اگر چه, و بنابراین ما نمی دانیم که دقیقا چگونه به درمان آن است.

یکی از علل عمده آسیب قلبی گرسنگی اکسیژن است: آن چه اتفاق می افتد در یک حمله قلبی هنگامی که انسداد ناگهانی عروق کرونر جلوگیری می کند اکسیژن را از رسیدن به عضله قلب. گرسنگی نیز می تواند رخ دهد هنگامی که عدم جلوگیری از اکسیژن را از ریه ها وارد جریان خون و یا هنگام سپسيس باعث چنین افت فشار خون که حتی به درستی اکسیژن خون نمی تواند به قلب به اندازه کافی سریع. این مشکلات قابل توجهی هستند و در شرایط گسترده پزشکان می دانم که چگونه به آنها پاسخ دهند. وجود دارد اما امکانات دیگر. شاید فراری لخته شدن خون است خفگی کردن گردش کشتی توسط کشتی. گزارش های اولیه از چین در ضمن پیشنهاد کرد که coronavirus می تواند حمله به عضله قلب به طور مستقیم باعث سندرم شناخته شده به عنوان میوکاردیت. هیچ کس نمی داند برای مطمئن شوید که آنچه را که بهترین درمان برای این شکل از میوکاردیت ممکن است. برخی از پزشکان گزارش داده اند که استروئیدها می تواند کمک کند — و در عین حال استروئیدها همچنین عمل به عنوان یک ایمنی. در بخش مراقبت های آن است که اغلب سخت به یک ارگان سیستم به تعادل بدون تأیید دیگری است.

یک داستان مشابه به نظر می رسد اتفاق می افتند در اطراف کلیه ها. کلیه ها به عنوان فیلتر برای خون وجین کردن برخی ترکیبات و دفع آنها در ادرار در حالی که تنظیم دقیق ترکیب الکترولیت ها اجازه می دهد که سلول های تابع. کامل نارسایی کلیه است حکم اعدام اگر آن را به سرعت رسیدگی است. متاسفانه بسیاری از بدحال COVID-19 بیماران در حال توسعه آن است. فقط به عنوان فن های جایگزین برای عدم ریه ها پس از دیالیز ماشین آلات در حال بدست گرفتن بیش از برای کلیه ها شکست. سخت ترین ضربه از مناطق این کشور روبرو هستند کمبود منابع مورد نیاز برای دیالیز: دیالیز, دستگاه مایع مورد استفاده در فرایند دیالیز و دیالیز-پرستاران آموزش دیده.

ما هنوز نمی دانیم چگونه کلیه آسیب پخش در COVID-19 بیماران. این احتمال وجود دارد که برخی از افراد به بهبود عملکرد کلیه در حالی که دیگران می تواند از دست دادن آن را به طور دائم. همچنین ما نمی دانیم که چرا مردم در حال رفتن به نارسایی کلیه در وهله اول. همانطور که با قلب ممکن است که گرسنگی اکسیژن است. اما برخی از پزشکان معتقدند که این ویروس با حمله به سلول های کلیه به طور مستقیم—و وجود دارد بیوپسی داده ها در خارج از چین است که با پشتیبانی از این پایان نامه بیش از حد.

هنوز هم دیگر سیستم های بدن ممکن است درگیر در COVID-19. این آس-2 پروتئین گیرنده استفاده شده است که توسط coronavirus برای ورود به سلول های انسان ساکن نیست و فقط در دستگاه تنفسی بلکه در سلول های معده روده کبد و کلیه و مغز است. گزارش وجود دارد از کروناویروس مبتلا به آنسفالیت—یک برنامه به طور بالقوه کشنده التهاب مغز و نشانه هایی از افزایش بروز سکته مغزی است. در بیمارستان ما دیدیم که چند COVID-19 بیماران مبتلا به عوارض شدید دیابت به نام كتواسيدوز با وجود داشتن هیچ سابقه ای به بیماران دیابتی است.

در ماه گذشته ما نمایش برای COVID-19 درخواست در مورد تب و سرفه. در حال حاضر ما می دانیم که این بیماری آشکار در راه های دیگر و یا گاهی اوقات با درآمد حاصل بدون علائم در همه. یک بیمار به تازگی وارد E. R. گزارش سه روز اسهال آبکی و بعد از تهوع و استفراغ; او گفت که او احساس ضعیف اما تجربه نکرده بود و تب و لرز و عرق و یا علائم تنفسی. او اشباع اکسیژن در پایین نود; او chest X-ray سازگار بود با COVID-19.

برای ما و برای بسیاری از پزشکان ما می دانیم این موارد باید تبدیل به افراد از مصرف شیفتگی. ما در طول چند رایگان لحظات ما به اشتراک بگذارید بيماران آسمان بالا D-dimer سطح مبادله و نظریه ها در مورد منابع خود ناسازگار اکسیژن خوانش. در صورت عدم وجود داده ها از مطالعه تصادفی آینده نگر محاکمات ما جستجو برای پاسخ همکاران’ حساب توییتر در مصاحبه با چینی یا ایتالیایی پزشکان و بیماران ما نمودار. همکاران ما در کوه سینا به طور جدی گام گذاشتن در ده ها تن از پروژه های تحقیقاتی اعم از ونتیلاتور-مدیریت استراتژی به عوامل اجتماعی مؤثر بر COVID-19 مرگ و مير اما ماه منتقل خواهد شد قبل از این پروژه ها ما را هدف بینش به این بیماری است. جان میل به وضوح مشهود است در هر سطح از حرفه پزشکی. در اوایل این ماه جدید مجله پزشکی انگلستان منتشر شده مشاهدهای پنجاه و سه-بیمار مطالعه از داروی ضد ویروسی remdesivir; بسیاری از ناظران با انتقاد از این مجله برای انتشار آن به دلیل محاکمه بود نه یک گروه کنترل و نه تصادفی و بنابراین هیچ معنی دار آماری نتیجه گیری می توان از نتایج آن است. (حتی نویسندگان آن اشاره کرد که اندازه گیری واقعی دارو اثر خواهد نیاز به “جاری تصادفی کنترل شده با پلاسبو محاکمه.”)

و در عین حال به عنوان مورخ علم لورن Daston می نویسد: در یک مقاله اخیر آن را به بازیگران مورد برای پاسخ در سپیده دم از یک بیماری همه گیر. “در لحظات شدید علمی قطعیت” Daston می نویسد: “مشاهدات معمولا درمان به عنوان فقیر در رابطه با آزمايش و آمار در علوم به خود می آید.” مقابله با یک بیماری جدید پزشکان هیچ چاره ای جز به نوبه خود به “مطرح و تنها موارد قابل توجه ناهنجاری های جزئی و الگوهای.” به آرامی به عنوان ایده های ما در مورد “چه کار می کند و چه چیزی نیست” کمک به ما بگویید که “آنچه برای تست به تعداد” تصویر روشن. تا آن زمان “ما در قرن هفدهم سن زمین-صفر اصالت تجربه و مشاهده به عنوان اگر زندگی ما وابسته به آن است.” یک بیمار در یک زمان ما به کار ما راه به در حال حاضر.


بیشتر پزشکی اعزام

  • بازمانده شدید coronavirus عفونت سخت است. بنابراین دوره نقاهت است.
  • برخی از بیمارستان ها به تعویق افتاد سرطان عمل جراحی به دلیل coronavirus بحران است. چگونه پزشکان ارزیابی ضرورت در طول یک بیماری همه گیر?
  • آن را خیلی دیر نیست برای رفتن در جرم در برابر coronavirus. این پنج-بخش عمومی-برنامه درمانی ممکن است کلیدی.
  • تنهایی و همبستگی درمان coronavirus بیماران در نیویورک است.
  • برای پر کردن این خلاء توسط دولت فدرال پزشکان با تکیه بر رسمی شبکه برای دریافت اطلاعات و پشتیبانی آنها نیاز دارید.
  • تعارض و سردرگمی سلطنت در نیویورک بیمارستان بیش نحوه رسیدگی زایمان در طول بیماری همه گیر.
  • در کشورهایی که میزان عفونت را تهدید می کند به پیش افتادن از ظرفیت نظام سلامت و پزشکان در حال مقابله با اخلاقی quandaries است که هیچ چیز در آموزش خود را آماده آنها.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netcutt.lyshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>