چرا جدید کروناویروس متفاوت است ؟

یکی از معدود رحمت در طول این بحران این است که طبیعت خود فرد coronaviruses به راحتی نابود شده است. هر ویروس ذرات متشکل از یک مجموعه کوچک از ژن های محصور شده با کره چرب چربی مولکول و به دلیل چربی پوسته ها به راحتی از هم جدا شده توسط صابون 20 ثانیه از کامل شستن دست ها می تواند یکی از پایین. چربی پوسته نیز در معرض عناصر; یک مطالعه اخیر نشان می دهد که کروناویروس جدید, SARS-CoV-2 برد برای بیش از یک روز روی مقوا و حدود دو تا سه روز در جراحی و پلاستیک. این ویروس اصلا تحمل در جهان است. آنها نیاز بدن.

اما خیلی در مورد coronaviruses است هنوز مشخص نیست. سوزان وایس از دانشگاه پنسیلوانیا در حال مطالعه آنها را برای حدود 40 سال است. او می گوید که در روز های اولیه تنها چند ده دانشمندان مشترک او بهره و تعداد کسانی که دارای عقاید تنها کمی پس از شیوع بیماری سارس در سال 2002. "تا آن مردم نگاه ما به عنوان یک عقب زمینه با بسیاری از اهمیت به سلامت انسان," او می گوید. اما با ظهور SARS-CoV-2—علت COVID-19 بیماری—هیچ کس به احتمال زیاد به تکرار آن اشتباه دوباره.

برای روشن SARS-CoV-2 نیست آنفولانزا. این باعث می شود یک بیماری با علائم مختلف گسترش می کشد و بیشتر به راحتی و متعلق به یک کاملا متفاوت خانواده از ویروس ها است. این خانواده coronaviruses شامل شش عضو دیگر که انسان را آلوده سازد. چهار نفر از آنها—OC43, HKU1, NL63 و 229E شده اند به آرامی مزاحم انسان برای بیش از یک قرن باعث یک سوم از سرماخوردگی شایع است. دو نفر دیگر—برای ابتال به بیماری مرس و سارس (یا "سارس-کلاسیک" به عنوان برخی از virologists شروع کرده اند و خواستار آن)—هر دو علت به مراتب بیشتر و شدید بیماری است. چرا این هفتم coronavirus یکی از به همه گیر? ناگهان آنچه که ما انجام می دانم که در مورد coronaviruses می شود یک ماده از نگرانی های بین المللی.

بخوانید: چه خواهد شد شما اگر شما شروع به سرفه?

ساختار این ویروس فراهم می کند برخی از سرنخ در مورد موفقیت آن است. در شکل آن در اصل یک توپ تند و تیز. کسانی که خوشه تشخیص و چوب به یک پروتئین به نام ACE2 است که بر روی سطح سلول های ما: این اولین گام به عفونت. دقیق خطوط SARS-CoV-2 خوشه اجازه می دهد آن را به چوب به مراتب بیشتر به شدت به ACE2 از سارس-کلاسیک بود و این احتمال وجود دارد که این است که واقعا مهم به صورت فرد به فرد انتقال می گوید:" آنجلا راسموسن از دانشگاه کلمبیا. به طور کلی در شرایط سخت تر پیوند کمتر ویروس مورد نیاز برای شروع یک عفونت است.

وجود دارد یکی دیگر از ویژگی های مهم. Coronavirus خوشه های تشکیل شده از دو متصل نیمه و سنبله فعال هنگامی که آن نیمه از هم جدا هستند; تنها پس از آن می توانید ویروس وارد سلول میزبان. در سارس-کلاسیک این جدایی اتفاق می افتد با برخی از دشواری. اما در SARS-CoV-2 پل که متصل به دو نیمه می توان به راحتی برش توسط آنزیمی به نام شب که ساخته شده توسط سلول های انسانی و—مهمتر—است که در بر داشت در بسیاری از بافت. "این است که احتمالا مهم برای برخی از واقعا غیر معمول چیزهایی که ما می بینیم در این برنامه می گوید:" Kristian اندرسن از موسسه تحقیقات ابتدایی موسسه.

برای مثال اکثر ویروس های تنفسی تمایل به آلوده یا بالا یا پایین راه های هوایی است. به طور کلی یک فوقانی تنفسی عفونت گسترش بیشتر به راحتی اما گرایش به خفیف تر در حالی که پایین تر-عفونت دستگاه تنفسی است که سخت تر برای انتقال اما شديدتر است. SARS-CoV-2 به نظر می رسد برای آلوده کردن هر دو بالا و پایین ایرویز شاید دلیل آن می تواند بهره برداری از همه جا شب. این دو whammy همچنین می تواند امکان پذیر توضیح دهد که چرا این ویروس می تواند به گسترش بین مردم قبل از علائم نشان می دهد—یک صفت ساخته شده است که آن را بسیار دشوار است برای کنترل. شاید این انتقال در حالی که هنوز محدود به راه های هوایی فوقانی قبل از ساخت راه خود را عمیق تر و ایجاد علائم شدید. همه این قابل قبول است اما کاملا فرضی; ویروس تنها کشف شده در ژانویه و بسیاری از زیست شناسی است که هنوز هم یک راز است.

خواندن: شما باید Advil برای COVID-19?

این ویروس جدید به نظر می رسد قطعا موثر در آلوده کردن انسان با وجود آن حیوان ریشه. نزدیکترین نسبی وحشی SARS-CoV-2 است که در خفاش ها که نشان می دهد آن را در سرچشمه بت و سپس شروع به پریدن کرد به انسان یا به طور مستقیم و یا از طریق دیگر گونه است. (یکی دیگر از coronavirus یافت در pangolins نیز شبیه SARS-CoV-2 اما تنها در بخش کوچکی از سنبله است که به رسمیت می شناسد ACE2; دو ویروس در غیر این صورت حقانیت و pangolins بعید به اصلی مخزن این ویروس جدید است.) زمانی که سارس-کلاسیک برای اولین بار ساخته شده این جهش یک دوره کوتاه از جهش لازم بود برای آن به رسمیت شناختن ACE2 هست. اما SARS-CoV-2 می تواند انجام دهد که از یک روز. "این در حال حاضر در آن یافت می شود بهترین راه برای اینکه یک [انسان] ویروس می گوید:" متی Frieman از دانشگاه مریلند دانشکده پزشکی.

این غیر طبیعی مناسب خواهد شد بدون شک تشویق پردازان توطئه: شانس که تصادفی خفاش ویروس تا به حال دقیقا ترکیب مناسب از صفات به طور موثر به آلوده کردن سلول های انسانی از گرفتن بروید و سپس پرش به یک فرد unsuspecting? "بسیار پایین" اندرسن می گوید: "اما وجود دارد میلیون ها و یا میلیاردها از این ویروس وجود دارد. این ویروس بسیار شایع است که چیزهایی هستند که واقعا بعید است که اتفاق می افتد گاهی اوقات انجام دهید."

پس از شروع همه گیری این ویروس تغییر نکرده در هر بدیهی است که راه های مهم. این جهش در راه است که تمام ویروس ها انجام دهد. اما از 100 به همراه جهش شده اند که مستند, none افزایش یافته است به تسلط که نشان می دهد که هیچ کدام به ویژه مهم است. "این ویروس به طور قابل ملاحظه ای با ثبات داده چقدر انتقال دیده ایم می گوید:" لیزا Gralinski از دانشگاه کارولینای شمالی. "است که باعث می شود حس چون هیچ تکاملی فشار بر روی این ویروس برای انتقال بهتر. آن را به انجام یک کار بزرگ در حال گسترش در سراسر جهان در حال حاضر است."

جزئیات: انگلستان کروناویروس "گله ایمنی" افتضاح

وجود دارد ممکن است یک استثنا است. چند SARS-CoV-2 ویروس ها جدا شد که از سنگاپوری COVID-19 بيمار در حال از دست رفته یک کشش از ژن های آن نیز ناپدید شد از سارس-کلاسیک در اواخر مراحل آن بیماری همه گیر. این تغییر تصور می شد به اصلی ویروس کمتر تلخ اما آن را خیلی زود به می دانم که آیا همین امر به یکی از جدید. در واقع به همین دلیل برخی از coronaviruses کشنده هستند و برخی از آنها نامشخص است. "واقعا وجود دارد هیچ درک در همه چرا سارس یا SARS-CoV-2 آنقدر بد اما OC43 فقط به شما می دهد یک آبریزش بینی" Frieman می گوید.

محققان می اما پیشنهاد اولیه حساب از چه کروناویروس جدید به مردم آن را آلوده. هنگامی که در بدن آن احتمال حملات ACE2 تحمل سلول که خط ما راه های هوایی است. سلول های در حال مرگ سلوق دور پر ایرویز با آشغال و حامل ویروس عمیق تر به بدن پایین به سمت ریه ها. به عنوان عفونت پیشرفت ریه ها مسدود با سلول های مرده و سیالات ساخت تنفس مشکل تر است. (این ویروس همچنین ممکن است قادر به آلوده کردن ACE2 تحمل سلول در سایر ارگان ها از جمله روده و رگ های خونی است.)

سیستم ایمنی بدن مبارزه می کند و حملات ویروس; این چیزی است که باعث التهاب و تب است. اما در موارد شدید سیستم ایمنی بدن جا می رود و باعث آسیب بیشتر از ویروس واقعی. برای مثال عروق خونی ممکن است باز کردن اجازه می دهد تا سلول های دفاعی برای رسیدن به محل عفونت; اما اگر عروق تبدیل به بیش از حد چکه کن ریه ها را پر کنید و حتی بیشتر با مایع. این آسیب overreactions به نام سايتوکين طوفان. آنها در طول تاریخ مسئول بسیاری از مرگ و میر در طول سال 1918 همه گیری آنفولانزای H5N1 آنفلوآنزای مرغی, شیوع بیماری و 2003 شیوع سارس. و آنها احتمالا در پشت اکثر موارد شدید COVID-19. "این ویروس ها نیاز به زمان برای انطباق با یک انسان میزبان می گوید:" Akiko Iwasaki از دانشکده پزشکی دانشگاه ییل. "زمانی که آنها برای اولین بار تلاش ما آنها نمی دانند که آنچه آنها انجام می دهند و آنها تمایل به استنباط این پاسخ."

در طول یک سايتوکين طوفان, سیستم ایمنی بدن است و نه فقط رفتن از جا در رفته است اما همچنین به طور کلی در آن بازی حمله را بدون هدف قرار دادن اهداف درست. وقتی این اتفاق می افتد مردم بیشتر مستعد ابتلا به عفونت باکتری است. طوفان نیز می تواند بر سایر ارگان ها علاوه بر ریه ها, به خصوص اگر مردم در حال حاضر بیماری های مزمن. این ممکن است توضیح دهد که چرا برخی از COVID-19 بيمار را تا پایان با عوارضی مانند مشکلات قلبی و عفونت های ثانویه.

اما چرا برخی از مردم با COVID-19 دریافت فوق العاده بیمار در حالی که دیگران فرار با خفیف و یا مدتی علائم ؟ سن یک عامل است. افراد سالمند در معرض خطر شدید عفونت احتمالا از آنجا که سیستم ایمنی بدن آنها نمی تواند کوه موثر اولیه دفاع در حالی که کودکان کمتر تحت تاثیر زیرا سیستم ایمنی بدن آنها کمتر به احتمال زیاد برای پیشرفت به یک سايتوکين طوفان. اما عوامل دیگر—یک فرد ژن vagaries از سیستم ایمنی بدن خود را میزان ویروس در آنها در معرض دیگر میکروب در بدن آنها—ممکن است بازی در یک نقش بیش از حد. به طور کلی "این یک راز که چرا برخی از افراد دارای بیماری خفیف حتی در درون همان گروه سنی" Iwasaki می گوید.

Coronaviruses بسیار شبیه به آنفلوآنزا تمایل به زمستان ویروس ها. در هوای سرد و خشک این لایه نازک از مایع که کت ریه ها و راه های هوایی تبدیل شده و حتی نازک تر و ضرب و شتم موها که بقیه در آن لایه های مبارزه برای اخراج ویروس ها و دیگر ذرات خارجی. هوای خشک نیز به نظر می رسد به تعدیل برخی از جنبه های ایمنی بدن در پاسخ به کسانی که به دام افتاده ویروس ها. در گرما و رطوبت در تابستان هر دو روند معکوس و ویروس های تنفسی تلاش برای به دست آوردن جای پایی.

متاسفانه که ممکن است مهم نیست برای COVID-19 بیماری همه گیر. در حال حاضر این ویروس پاره شدن از طریق جهان از immunologically ساده و بی تکلف مردم و آسیب پذیری است که به احتمال زیاد به باتلاق هر فصلی. پس از همه, این ویروس جدید است که به آسانی انتقال در کشورهایی مانند سنگاپور (که در مناطق استوایی) و استرالیا (که هنوز هم در تابستان). و یکی از های اخیر مدلسازی مطالعه به این نتیجه رسیدند که "SARS-CoV-2 می تواند تکثیر در هر زمان از سال است." "من نمی باید مقدار بسیار زیاد از اعتماد به نفس است که آب و هوا است که به اثر است که مردم امیدوارم که آن را" Gralinski می گوید. "ممکن است بد گویی کردن از چیزهای کوچک اما بسیار فرد به فرد انتقال در جریان است که ممکن است بیش از آن است." مگر اینکه مردم می تواند سرعت گسترش ویروس توسط چسبیده به فیزیکی-فاصله توصیه های تابستان به تنهایی نمی خواهد ما را نجات دهد.

"بخش ترسناک است که ما حتی نمی دانید که چگونه بسیاری از مردم عادی coronaviruses هر سال" Frieman می گوید. "ما نمی هر گونه نظارت شبکه های coronaviruses مثل [ما برای] آنفولانزا. ما نمی دانیم چرا آنها از بین برود و در زمستان و یا جایی که آنها بروید. ما نمی دانیم که چگونه این ویروس جهش در سال در سال." تا به حال تحقیقات آهسته بوده است. جالب اینجاست که هر سه سال یکبار یک کنفرانس که در آن جهان coronavirus کارشناسان را ملاقات کرد در هلند ایجاد کرد در ماه مه به تعویق افتاده است به دلیل بیماری همه گیر کوروناویروس.

"اگر ما نمی یاد از این بیماری همه گیر است که ما نیاز به درک این ویروس ها بیشتر پس ما بسیار بد در این" Frieman می گوید.

اد یونگ تحریریه در اقیانوس اطلسکه در آن او را پوشش می دهد علم است.